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Die Bedeutung der Osteoporose in der Zahnmedizin – Teil 1

Drucken Von Prof. Dr. Werner Götz    aktualisiert am 28.05.2010

Aufgrund der demografischen Veränderungen bekommen Alterskrankheiten wie die Osteoporose eine zunehmende Bedeutung in der Zahnmedizin. Trotz zahlreicher Studien ist bis jetzt unklar, ob es osteoporotische Veränderungen am Kiefer im Sinne einer oralen Osteoporose und Zusammenhänge mit Zahnverlust, Alveolaratrophie oder Parodontitiden gibt.

Abb. 1: Seitliche Röntgenaufnahme der Wirbelsäule: Wirbelkörperdeformierungen mit Kompressionsfrakturen in der BWS und LWS, 78-jährige Patientin.
Abb. 1: Seitliche Röntgenaufnahme der Wirbelsäule: Wirbelkörperdeformierungen mit Kompressionsfrakturen in der BWS und LWS, 78-jährige Patientin.


Wahrscheinlich kann sich eine Osteoporose bei postmenopausalen Frauen durch verminderte Knochendichten an der Mandibula manifestieren, ist ansonsten aber aufgrund spezifischer biologischer und funktioneller Besonderheiten der Kieferknochen, z.B. der Mastikation, eher maskiert. Möglicherweise könnte in der Zukunft in der zahnärztlichen Praxis mithilfe von Panoramaaufnahmen ein Osteoporose-Screening durchgeführt werden.

Osteoporose und Zahnmedizin?



Die aktuelle Diskussion um die Bisphosphonat-induzierten Kieferosteonekrosen hat auch in der zahnmedizinischen Praxis zu einem verstärkten Interesse am Krankheitsbild der Osteoporose geführt. Dabei stellen Kieferosteonekrosen unter oraler Einnahme von Bisphosphonaten bei Osteoporose eine sehr seltene Nebenwirkung dar. Vielmehr sind auf anderen Ebenen die Zusammenhänge zwischen Mundhöhle bzw. Kieferknochen und Osteoporose für die Zahnmedizin viel bedeutsamer. Die Osteoporose („Knochenschwund“) stellt nämlich weltweit eine der häufigsten Alterskrankheiten dar. Die demografische Entwicklung mit der Zunahme des Bevölkerungsanteils über 60 Jahre wird deshalb auch in der Zahnmedizin die Zahl der Patienten mit dieser Erkrankung weiter erhöhen. Man wird sich in der Praxis deshalb damit auseinandersetzen müssen, inwieweit eine systemische Osteoporose sich auf die Mundgesundheit und zahnärztliche Behandlungsstrategien auswirken kann oder inwieweit die Erkrankung als Risikofaktor für zahnärztliche Eingriffe, insbesondere in der Chirurgie, zu werten ist. Hierbei ist es wichtig zu wissen, ob sich eine systemische Osteoporose direkt auf die Zähne, die Kieferknochen oder andere intra- und extraorale Organe und Gewebe auswirkt. Studien dazu werden seit mehreren Jahrzehnten durchgeführt, ohne dass bisher eindeutige Zusammenhänge gefunden wurden.

Die Osteoporose: eine systemische Knochenkrankheit



Die Verharmlosung einer Osteoporose als altersbedingter „Knochenschwund“ ist immer noch weit verbreitet. Tatsächlich handelt es sich um eine systemische Krankheit vor allem des älteren Menschen, die durch Schmerzen, Immobilisierung und soziale Einbußen die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigt [80, 90, 97, 24, 4, 30, 63, 17, 23, 29]. Der Begriff „Osteoporose“ zur Bezeichnung einer Krankheitsentität wird erst seit etwa 120 Jahren gebraucht. „Osteoporose“ bzw. „osteoporotisch“ wird aber auch zur Beschreibung einer pathologischen Knochenstruktur mit verminderter Knochenqualität, auch ohne Vorliegen einer klinischen Osteoporose, verwendet, in der Zahnmedizin auch zur Charakterisierung der
Abb. 2: Klinisches Erscheinungsbild einer Osteoporose bei einer 74-Jährigen („Witwenbuckel“).
Abb. 2: Klinisches Erscheinungsbild einer Osteoporose bei einer 74-Jährigen („Witwenbuckel“).
Entwicklung und Struktur des atrophierten Kiefers nach Zahnverlust. Die Osteoporose ist definiert als eine Skeletterkrankung mit Verminderung der Knochenmasse und Verschlechterung von deren Mikroarchitektur, einhergehend mit reduzierter Knochenfestigkeit und erhöhter Frakturneigung. Hinzu kommen durch die WHO festgelegte messbare Kriterien der Knochendichte (s.u.). Die Verminderung der Knochenmasse ist jedoch auch ein Prozess innerhalb der physiologischen Altersveränderungen. Die stark genetisch determinierte Spitzenknochenmasse (peak bone mass) wird etwa um das 30. bis 35. Lebensjahr herum erreicht und fällt danach kontinuierlich ab. Diese Osteopenie wird von strukturellen Veränderungen begleitet, die sich z.B. als Verdünnung und Porosierung von Trabekeln im spongiösen Knochen, Mikrofrakturen, einem verminderten Mineralgehalt oder einer Verschlechterung der Biomechanik äußern. Erst wenn ein bestimmter kritischer Wert unterschritten ist (die sog. Frakturschwelle), kommt es zur erhöhten Frakturneigung, sodass eine Osteoporose gegeben ist. Bei den klinischen Symptomen stehen demnach Frakturen im Vordergrund: Hüfte, Wirbelsäule und Unterarm sind am häufigsten betroffen. Frakturen der Wirbelsäule verlaufen oft schleichend und unerkannt, führen aber zu schweren Schmerzen. Körperliche Folgeerscheinungen sind die Verminderung der Körperhöhe und eine typische Kyphose der BWS („Witwenbuckel“, Abb. 1 u. 2).

Die epidemiologischen Daten belegen, dass es sich um eine Volkskrankheit handelt: In Deutschland sind ca. 7,8 Mill., in den USA ca. 20 Mill. Menschen betroffen. 70 % aller Frauen über 80 Jahren sind erkrankt, jede dritte Fraktur bei Frauen ist Osteoporose-bedingt. Nach den Angaben der amerikanischen National Osteoporosis Foundation sind in den USA 2 Millionen Frakturen pro Jahr osteoporosebedingt. Nach Schätzungen sollen dort 2020 50 % der Bevölkerung ein Osteoporoserisiko aufweisen. Zunehmend wird die Krankheit auch bei Männern diagnostiziert, die heute ca. 25 % der Fälle ausmachen. Die Ätiologie ist nicht eindeutig geklärt. Eine Rolle spielen der Östrogenmangel, durch den die Schutzfunktion der Östrogene auf den Knochen verloren geht, Störungen im Kollagenstoffwechsel oder Störungen auf zellulärer Ebene. Einer verstärkten Resorptionstätigkeit der Osteoklasten stehen verminderte Syntheseleistungen der Osteoblasten mit verringerter Knochenneubildung und Reparaturfähigkeit gegenüber. Wahrscheinlich werden zu wenig Vorläuferzellen für Osteoblasten gebildet. Genetische Faktoren haben eine großen Einfluss: Ca. 15 Gene sind beteiligt, ca. 30 weitere gelten als Verdachtsgene, darunter dasjenige für das Typ-I-Kollagen, den Vitamin-D-Rezeptor, den Östrogenrezeptor, die Osteoklasten-regulierenden Faktoren RANK, RANKL und OPG oder die Bone Morphogenetic Proteins [73]. Neuere Theorien zur Pathogenese der Osteoporose gehen auch von der Beteiligung immunologischer Faktoren, wie z.B. von Zytokinen aus [77, 13]. Störungen des physiologischen Knochenumbaus sind ein pathogenetisches Merkmal der Osteoporose und können an Biopsien histologisch festgestellt werden. Aufgrund der komplizierten Regulation des Knochenumbaus durch zahlreiche Faktoren (Ernährung, Biomechanik, Hormone, Kalzium, Vitamin D, Wachstumsfaktoren u.v.a.) erklären sich die verschiedenen Risikofaktoren der Osteoporose. Dazu gehören neben dem Alter und dem weiblichen Geschlecht chronischer Bewegungsmangel, aber auch extreme sportliche Aktivität, ein niedriges Körpergewicht, aber auch Übergewicht in der Jugend, Rauchen, Alkohol und Fehlernährung, Östrogen- und Testosteronmangel u.a. Ein wichtiger Risikofaktor liegt in der Umwelt älterer Menschen begründet: die Sturzgefährdung. Neuerdings wird diskutiert, inwieweit Osteoporotiker ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Krankheiten haben. Eine Kausalität ist aber bisher nicht ausreichend geklärt [18]. Zur Verifizierung einer klinischen Verdachtsdiagnose stehen die bildgebenden Verfahren an erster Stelle [63, 8, 23, 93]. Herkömmliche Röntgentechniken erfassen einen Knochenverlust erst nach ca. 40 % Reduktion der Knochenmasse, werden aber natürlich zum Nachweis von Frakturen eingesetzt. Aufschlussreicher ist die Messung der Knochendichte (Osteodensitometrie) als wichtigste Determinante mithilfe des wenig strahlenbelastenden Verfahrens der Dual-Röntgen-Absorptiometrie (DXA) an LWS, Hüfte und anderen Knochenregionen. Die WHO etablierte nach den osteodensitometrischen Kriterien der DXA aufgrund der Abweichung der Knochendichte von der mittleren Altersnorm junger Erwachsener verschiedene Erkrankungsstadien. In Zukunft werden auch andere Verfahren, wie die qualitative Computertomografie (qCT) oder der quantitative Ultraschall (qUS), an Bedeutung gewinnen. Früher häufig vorgenommene Beckenkammbiopsien werden heute selten durchgeführt. Laborparameter in Blut und Urin, die z.B. Endprodukte des Knochen- und Kollagenstoffwechsels messen, sind diagnostisch bisher wenig verwertbar [23, 70].

Es gibt verschiedene Klassifikationen der Osteoporose. Eine noch gebräuchliche Unterscheidung erfolgt in die häufige postmenopausale Osteoporose (Typ I) der Frauen mit Östrogenmangel und die senile Osteoporose (Typ II), bei der beide Geschlechter etwa ab dem 70. Lebensjahr betroffen sind. Sog. sekundäre Osteoporosen sind selten und haben u.a. eine endokrinologische (z.B. Diabetes), eine onkologische, nephrologische, gastroenterologische oder medikamentöse (z.B. Glukokortikoide) Ätiologie [5]. Bei Asthmapatienten können regelmäßig angewendete Kortikoid-Inhalationssprays schon nach einem Jahr zu einer verminderten Knochenmineraldichte und Ausdünnungen der Knochenstruktur am Unterkiefer führen. Auch haben diese Patienten ein höheres Zahnverlustrisiko [46].

Der osteoporotische Patient in der zahnärztlichen Praxis



In den meisten Fällen dürfte die Diagnose einer Osteoporose nicht bekannt sein. Wahrscheinlich aber nicht, weil danach nicht gefragt wurde, sondern eher, weil viele Patienten von ihrer Krankheit nichts wissen. Dies ist eine Folge des von Internisten und Orthopäden in Deutschland schon lange beklagten mangelnden Bewusstseins für diese Knochenkrankheit, sodass mit einer hohen Dunkelziffer zu rechnen ist. Nur jeder vierte bis fünfte Patient ist diagnostiziert, weniger als 20 % sind ausreichend therapiert [49]. Für den Umgang mit Osteoporotikern oder bei Osteoporoseverdacht gilt das Gleiche wie in einer altersgerechten Praxis: Wichtig ist, dass in der Praxis und ihrem Umfeld keine Sturzgefährdungen bestehen („Stolperfallen“). Dies bedeutet möglichst barrierefreie Praxis- und Sanitärräume, aber auch einen barrierefreien Zugang zur Praxis. Ggf. sollte ein Patient von Mitarbeitern begleitet werden können. Hilfen beim Ein- und Ausstieg oder beim Umsetzen aus einem Rollstuhl in den Behandlungsstuhl sollten gegeben sein. Durch die Rückenverkrümmungen bei Osteoporotikern ist eine stabile und bequeme Lagerung während der Behandlung anzustreben, evtl. unter Zuhilfenahme von Kissen [86, 3].

Osteoporose, Zähne und Mundhöhle



In der Literatur finden sich nur selten Angaben über mögliche Auswirkungen auf Zähne, Mundhöhle oder Kieferknochen, völlig unbekannt sind sie hinsichtlich der Zahnhartgewebe bzw. der Zähne als Ganzes. Dabei sind die Zahnhartgewebe biochemisch und z.T. auch strukturell dem Knochen ähnlich. Im Mittelpunkt des allgemeinzahnärztlichen Interesses stand bisher vor allem die Frage nach einem Zusammenhang zwischen Parodontitiden und Osteoporose. Ähnliche Risikofaktoren und Ähnlichkeiten in der Pathogenese bei beiden Erkrankungen lassen die Frage aufkommen, ob ein Teil des parodontalen Knochenabbaus auch durch systemischen Abbau bei Osteoporose bedingt sein könnte oder ob eine Osteoporose die Aktivierung entzündlicher Faktoren im Zahnhalteapparat begünstigt [71, 40]. Mehrere Studien der letzten Jahre wollen eine Assoziation zwischen Osteopenie bzw. Osteoporose und dem Auftreten von Parodontitiden bzw. parodontitisch bedingtem Zahn- und Knochenverlust bei postmenopausalen Frauen festgestellt haben, wiederum andere Studien fanden keine Assoziation [19, 71, 38, 95, 12, 15]. Eine Studie an ca. 1.900 postemenopausalen Frauen ergab, dass ein parodontaler Attachmentverlust mit der Knochenmineraldichte korreliert, wenn sie am Unterarm gemessen wird [11]. Nach Gomes-Filho et al. [40] spielt Osteoporose keine Rolle in der Ätiologie von Parodontitiden, kann aber eine negative Auswirkung auf bereits bestehende haben. Nach den Leitlinien des Berufsverbandes der Fachzahnärzte und Spezialisten für Parodontologie (DGP) für die Betreuung parodontal erkrankter Patienten wird eine Osteoporose als medizinischer Risikofaktor eingestuft [69]. Im Hinblick auf unsere zunehmenden Erkenntnisse über die Vernetzung parodontaler und systemischer Erkrankungen wären weitere klinische Studien über Zusammenhänge auch zwischen Parodontopathien und Osteoporose wünschenswert.

Untersuchungen über mögliche Veränderungen der Mundhöhlenschleimhäute bei Osteoporose existieren nicht. Die bei manchen Frauen nach der Menopause auftretenden Veränderungen sind durch die generellen Auswirkungen eines Östrogenmangels auf die Schleimhäute bedingt und unabhängig von einer Osteoporose zu werten. Dazu gehören: verminderte Speichelsekretion bis hin zur Xerostomie, veränderte Sensibilität und Geschmacksempfindungen, Blutungen, verschlechterte Wundheilung, unklare Schmerzzustände wie z.B. Burning-Mouth-Syndrome [15, 39, 78, 111, 114]. Allerdings sind die biologischen und pathologischen Grundlagen der Östrogenwirkung und des Östrogenmangels an der oralen Mukosa und den Speicheldrüsen noch wenig erforscht.

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Die Bedeutung der Osteoporose in der Zahnmedizin – Teil 2

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Abb. 2: Klinisches Erscheinungsbild einer Osteoporose bei einer 74-Jährigen („Witwenbuckel“).  


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Prof. Dr. Werner Götz

Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde

Poliklinik für Kieferorthopädie

Oralbiologische Grundlagenforschung

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Tel. 0228/28722-431

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