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Prognostische Faktoren für die Periimplantitis-Therapie – Teil 1
DruckenPeriimplantäre Erkrankungen besitzen über die Vertiefung der Taschen eine sich selbst verstärkende Tendenz zur Progression. Ein systematischer Recall und frühe Diagnostik ermöglichen es, diese Abfolge durch eine initiale Mukositistherapie zu unterbrechen. Als minimalinvasives Verfahren reduziert die aPDT alle in der Mundhöhle bekannten Bakterienspezies effektiv. Die chirurgische Therapie der ausgeprägten Periimplantitis erfordert eine effiziente und gewebefreundliche Dekontamination des Operationsareals. Die Defektaugmentation mit einem porösen Titangranulat erlaubt die Reduktion der Taschentiefe.
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Auftreten der Periimplantitis
In der Vergangenheit kam diese eine Erkrankung des periimplantären Weich- und Hartgewebes in der Praxis eher selten vor, weil die Frequenz der implantologischen
Abb. 1: Periimplantitis an 42, die bei der Freilegungsoperation von 41 kürretiert wurde.
Idealerweise ist ein dem individuellen Risiko entsprechendes Recallintervall festzulegen, nach dem die parodontalen und periimplantären Parameter dokumentiert werden können: Plaque, Blutungsindex und ggf. auch die Sondierungstiefe. Eine geeignete Patientenaufklärung und -instruktion sichert das Recallmanagement ab. Dabei soll der Patient hinsichtlich der meist schmerzlos verlaufenden Periimplantitis sensibilisiert werden, indem die Bedeutung des „Zahnfleischblutens am Implantat“ dargestellt wird, bei dem ein Zuwarten bis zum nächsten Recalltermin aufgrund der fortschreitenden Gewebedestruktion nicht geduldet werden kann (Abb. 2 u. 3).
Obwohl die Periimplantitis unterschiedliche Ursachen haben kann
Abb. 2: Periimplantitis mit Pus-Austritt an beiden Implantaten.
Bei chronischen Infektionen wird die Ausbildung eines immer wieder pathologisch entgleisenden Biofilms selbst beim zahnlosen Patienten darauf zurückgeführt, dass sich Aggregatibacter actinomycetemcomitans auch nach Zahnentfernung weiterhin im Gewebe
Abb. 3: Ausgedehnter Knochendefekt an Implantat 41 ein Jahr nach prothetischer Versorgung.
Therapeutische Optionen
In der Literatur wird für das Infektionsmanagement eine Reihe von Verfahren vorgeschlagen. Diese orientieren sich an den Erfahrungen der Parodontologie mit einer lokalen oder systemischen Antibiotikatherapie oder der Verwendung verschiedener Agenzien zur Keimreduktion an den betroffenen Arealen [14]. Besonders für die chirurgische Anwendung werden unterschiedliche Konzentrationen von Zitronen- oder Phosphorsäure empfohlen, für die jedoch keine fundierte Evidenz vorliegt [25, 32]. Mundspüllösungen in höheren Konzentrationen haben keine Zulassung für die Anwendung im chirurgischen Bereich und es sind Wechselwirkungen mit teilweise toxischen Reaktionen bekannt [21, 27]. In den letzten Jahren kamen die Möglichkeiten der Oxidation der Zellmembran durch die lokale Ozonapplikation oder durch die antimikrobielle photodynamische Therapie (aPDT) auf. Allerdings ist die Anwendung der Ozontherapie in den letzten Jahren wieder rückläufig, da hier neben gewissen Schmerzsensationen bei der Applikation insbesondere bei schmalen und tiefen Taschen Therapieversager beobachtet wurden [1, 23]. Diesen Verfahren ist gemein, dass eine pharmakologisch wirksame Konzentration und Einwirkzeit im lokalen Biofilm entweder nur mit hohen und gewebeschädlichen Dosierungen oder durch eine unakzeptabel lange Behandlungsdauer zu erreichen ist. Dagegen hat sich die photodynamische Therapie inzwischen mit einer relativ weiten Verbreitung etabliert [13, 20, 35]. Ihr Vorteil besteht darin, dass sie neben der rein lokalen Dekontamination des infizierten Areals die Wundheilung durch den Low-Level-Lasereffekt unterstützt [17, 37]. Das gewebeschonende Verfahren ist besonders für die Erhaltungstherapie geeignet, da es bei chronischen Infektionen wiederholt angewendet werden kann.
Funktionsweise der aPDT
Die photodynamische Reaktion zerstört gezielt die Bakterienwände und erreicht so eine Keimreduktion am infizierten Gewebe [7, 9]. Für eine hohe Effektivität bedarf es des Zusammenspiels aus Photosensitizer, Umgebungsbedingungen des infizierten Areals und Laserenergie. Von verschiedenen Herstellern werden Systeme mit unterschiedlicher technischer Auslegung und abweichenden Anwendungsempfehlungen angeboten. Wichtig ist daher, die klinische Wirksamkeit des jeweiligen Konzeptes zu hinterfragen. Gegebenenfalls sollte es durch klinische Studien belegt sein.
Zum Beispiel wird beim HELBO-Verfahren, dessen Wirksamkeit vielfach belegt ist [3, 5, 6, 18, 28, 34], nach der initialen mechanischen Reinigung und der Auflockerung des Biofilms eine sterile lichtaktive Farbstofflösung als Photosensitizer auf das infizierte Areal appliziert. Diese Moleküle diffundieren während der empfohlenen Einwirkzeit von mindestens 60–180 Sekunden in den Biofilm und lagern sich an die negativ geladenen Zentren der Bakterienhülle an. Nach sorgfältigem Wegspülen der überschüssig eingebrachten Farbstofflösung verbleibt der markierte Biofilm und wird für den Zahnarzt sichtbar. Die Aktivierung der Photosensitizermoleküle erfolgt mit nicht thermischem Laserlicht. Dabei werden durch Energieabsorption Singulettsauerstoffmoleküle produziert [24], die als sehr starke Oxidationsmittel sofort mit den Lipidketten der Bakterienwand reagieren, was eine letale Schädigung der Bakterien bedeutet. Die beteiligten Agenzien fallen wieder in den Grundzustand zurück und können erneut aktiviert werden. Der Prozess läuft also so lange ab, wie die Belichtung erfolgt. Eukaryote Zellen werden bei Auswahl geeigneter Photosensitizer aufgrund ihres Membranpotenzials nicht angefärbt, somit wird an deren Wand auch kein schädigender Singulettsauerstoff gebildet. Da die Sprungweite von Singulettsauerstoff sehr kurz ist, verbleibt das Reaktionszentrum am Ort der Bildung, sodass eine Schädigung der für die Regeneration notwendigen Zellen nicht erfolgt.
Lesen Sie weiter:
Prognostische Faktoren für die Periimplantitis-Therapie – Teil 2
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Literaturverzeichnis
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