Interaktionen zwischen parodontalen und kardiovaskulären Erkrankungen – Teil 1 | ZP-aktuell.de

Interaktionen zwischen parodontalen und kardiovaskulären Erkrankungen – Teil 1

Drucken Von Prof. Dr. James Deschner aktualisiert am 17.07.2010

Kardiovaskuläre Erkrankungen gehören in den Industrienationen zu den häufigsten Todesursachen, wobei traditionelle Risikofaktoren die Entstehung und das Fortschreiten dieser Erkrankungen nur teilweise erklären können. Es wird angenommen, dass parodontale Erkrankungen ebenfalls einen bedeutenden Risikofaktor darstellen.

Parodontitis: vertikaler Attachmentverlust.

Beiträge zum Thema

Neueste Studien haben gezeigt, dass in Deutschland zwischen 4–8 % der Erwachsenen und zwischen 14–22 % der Senioren eine schwere Parodontitis erkrankung aufweisen. Eine moderate Ausprägung der Parodontitis liegt dagegen bei rund 40 % der Durchschnittsbevölkerung vor [1, 2]. Parodontale und kardiovaskuläre Erkrankungen sind chronische multifaktorielle Erkrankungen. Fall-Kontroll-, Querschnitts- und Verlaufsstudien der letzten Jahre ergaben, dass beide Erkrankungen miteinander assoziiert sind, d.h. häufig gemeinsam vorkommen. Im Mittelpunkt der aktuellen Forschung steht daher vor allem die Frage nach der Art und der Relevanz dieser Assoziation, d.h., ob eine Parodontitis das Auftreten von Herzinfarkt und Schlaganfall fördert oder ob das gemeinsame Auftreten auf gemeinsamen Risikofaktoren beruht. Tier-, Zellkultur- und serologische Studien sind bei der Suche nach möglichen Pathomechanismen dieser Assoziation besonders hilfreich. Dieser Übersichtsartikel soll dem praktisch tätigen Zahnarzt ein kurzes Update über den augenblicklichen Wissensstand bezüglich dieser Problematik geben.

Parodontale und kardiovaskuläre Erkrankungen

Parodontitis ist eine multifaktorielle entzündliche Erkrankung des Parodonts, die durch Verlust von Attachment, Kollagen und Alveolarknochen gekennzeichnet ist (Abb. 1a u. b).

Abb. 1a: Horizontaler Attachmentverlust.

Abb. 1b: Pusentleerung aus einer parodontalen Tasche.

Parodontalpathogene Mikroorganismen im subgingivalen Biofilm stellen eine notwendige, jedoch keine hinreichende Bedingung für die Entstehung einer Parodontitis dar. Dafür bedarf es zusätzlicher Faktoren wie z.B. Rauchen, systemische Erkrankungen und mentaler Stress. Kardiovaskuläre Erkrankungen betreffen das Herz, die Koronararterien sowie das gesamte arterielle Blutgefäßsystem des Körpers. Dazu gehören z.B. die koronare Herzkrankheit (KHK), die zerebrovaskulären Erkrankungen und die periphere arterielle Verschlusskrankheit (paVK) (Abb. 2). Auch die KHK ist ein multifaktorielles Krankheitsbild. Aufgrund der Stenose der Koronararterien kommt es zum Missverhältnis von Sauerstoffangebot und -bedarf, d.h. zu einer Ischämie. Die KHK manifestiert sich klinisch je nach Schweregrad und Dauer der Ischämie von der stabilen Angina pectoris über den akuten Myokardinfarkt bis hin zum plötzlichen Herztod.

Zu den kardiovaskulären Erkrankungen gehört auch der Schlaganfall (Hirninfarkt, Apoplexie, zerebrovaskuläre Erkrankungen). Dessen Ursache ist der plötzliche Mangel an Sauerstoff und anderen Substraten für die Nervenzellen in einer umschriebenen Gehirnregion, wodurch es zu einer Reihe neurologischer Ausfälle (z.B. schlagartigen Lähmungen sowie Störungen der Sinne, der Sprache und des Bewusstseins) sowie zum Tod kommen kann. Es wird zwischen dem ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfall unterschieden.

Abb. 2: Kardiovaskuläre Erkankungen.

Beim ischämischen Hirninfarkt handelt es sich um eine Durchblutungsstörung aufgrund einer Gefäßverengung in den großen zum Gehirn führenden Arterien, durch verschleppte Blutgerinnsel oder Erkrankungen der kleinen Blutgefäße im Gehirn. Beim viel seltener vorkommenden hämorrhagischen Schlaganfall liegt dagegen eine akute Hirnblutung vor, die wegen ihrer raumfordernden Wirkung bzw. des Blutmangels in nachgeordneten Regionen ebenfalls zu einer Ischämie führt.

Weiterhin gehört zu den kardiovaskulären Erkrankungen die paVK, eine Verengung bzw. ein Verschluss im arteriellen Blutkreislauf an den Extremitäten. In der Mehrzahl der Fälle sind die Gefäße im Becken und in den Beinen betroffen. Bei Verengungen der Beinarterien sind die Betroffenen häufig zu Gehpausen gezwungen, weshalb der Begriff der Schaufensterkrankheit (Claudicatio intermittens) entstand. Die paVK ist zu Beginn meist symptomlos. Schreitet sie voran, wird der Abstand zwischen Belastungsbeginn und Beschwerden zunehmend kürzer. Durch die verminderte Durchblutung kann es auch zu Geschwüren und Nekrosen kommen.

Atherosklerose

In den allermeisten Fällen ist die Atherosklerose Ursache für kardiovaskuläre Erkrankungen. Dabei werden Atherome (oder atherosklerotische Plaques) auf der innersten Schicht der Wand von großen und mittelgroßen Arterien abgelagert. Bricht ein instabiles Atherom auf, sodass die strukturelle Integrität der Arterienwand nicht mehr gegeben ist, kann es zu einer Einblutung in die Plaque, einer Thrombose, einer Embolie oder sogar zum Tod kommen. Heute ist allgemein anerkannt, dass es sich bei der Atherosklerose eher um einen progressiven Entzündungsprozess als lediglich um eine Akkumulation von Fetten handelt. Bei allen Stadien der Atherogenese spielt die Entzündung eine zentrale Rolle. Da Parodontitiden zu einem subklinischen systemischen Entzündungszustand führen, wird verständlich, warum eine kausale Beziehung zwischen Parodontitis und kardiovaskulären Erkrankungen diskutiert wird.

Wie eine Entzündung das Entstehen und Fortschreiten der Atherosklerose fördert, ist teilweise bekannt: Die Endothelzellen besitzen auf ihrer Oberfläche Moleküle für die Adhäsion von Leukozyten (z.B. Monozyten, Lymphozyten). Bei einer Entzündung wird die Ausbildung solcher Adhäsionsmolekülen auf Endothelzellen verstärkt, sodass vermehrt Leukozyten anbinden können. Danach penetrieren sie zwischen den Endothelzellen in die darunter gelegenen Anteile der Intima, wo sie akkumulieren und zu Makrophagen reifen. Die Wanderung der Leukozyten in den subendothelialen Intimabereich ist von einem chemotaktischen Gradienten abhängig, der ebenfalls durch die Entzündung verstärkt wird. In der Intima nehmen die Makrophagen modifizierte Lipoproteine auf und wandeln sich zu Schaumzellen um. Es entstehen die so genannten Fettstreifen. Im Weiteren nehmen die Leukozyten in der Intima zahlenmäßig zu. Die Leukozyten und Endothelzellen sezernieren verschiedene Wachstumsfaktoren und Entzündungsmoleküle, welche die Einwanderung glatter Muskelzellen aus der benachbarten Media in die Intima stimulieren. In der Intima produzieren die glatten Muskelzellen nun Matrixmoleküle (z.B. Kollagen). Es kommt zu einer Akkumulation fibrösen Gewebes und zur Umwandlung der atherosklerotischen Läsion zu einer Fibrolipid-Läsion. Die Plaque engt das Lumen der betroffenen Gefäße ein, wodurch der Blutfluss beeinträchtigt wird. Die klinischen Hauptkomplikationen wie z.B. Myokardinfarkt und Schlaganfall entwickeln sich jedoch erst, wenn die fibröse Kapsel aufbricht und das Blut Kontakt zum Lipidkern bekommt, sodass ein Thrombus entsteht [3]. Eine Entzündung nimmt auch auf die Integrität der fibrösen Kapsel entscheidenden Einfluss: Entzündungsmoleküle hemmen die Bildung von Kollagen fasern und fördern den Abbau bereits vorhandener Kollagenfasern über die Stimulation von proteolytischen Enzymen, sodass die fibröse Kapsel insgesamt geschwächt wird.

Lesen Sie weiter:
Interaktionen zwischen parodontalen und kardiovaskulären Erkrankungen – Teil 2

Mehr zu diesem Thema

Fotostrecke

>>Literaturliste anzeigen

Literaturverzeichnis

[1] Micheelis W, Schiffner U: (Gesamtbearbeitung): Vierte Deutsche Mundgesundheitsstudie (DMS IV). Neue Ergebnisse zu oralen Erkrankungsprävalenzen, Risikogruppen und zum zahnärztlichen Versorgungsgrad in Deutschland 2005. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln 2006.
[2] Micheelis W, Hoffmann T, Holtfreter B et al.: Zur epidemiologischen Einschätzung der Parodontitislast in Deutschland - Versuch einer Bilanzierung. Dtsch Zahnärztl Z 63, 464-72 (2008)
[3] Libby P: Inflammation and cardiovascular disease mechanisms. Am J Clin Nutr 83, 456-60 (2006)
[4] Khader YS, Albashaireh ZS, Alomari MA: Periodontal diseases and the risk of coronary heart and cerebrovascular diseases: a meta-analysis. J Periodontol 75, 1046-53 (2004)
[5] Bahekar AA, Singh S, Saha S et al.: The prevalence and incidence of coronary heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta-analysis. Am Heart J 154, 830-37 (2007)
[6] Mustapha IZ, Debrey S, Oladubu M, Ugarte R: Markers of systemic bacterial exposure in periodontal disease and cardiovascular disease risk: a systematic review and meta-analysis. J Periodontol 78, 2289-302 (2004)
[7] Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA: Meta-analysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 95, 559-69 (2003)
[8] Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H et al.: Antibodies to periodontal pathogens and stroke risk. Stroke 35, 2020-23 (2004)
[9] Mendez MV, Scott T, LaMorte W et al.: An association between periodontal disease and peripheral vascular disease. Am J Surg 176, 153-57 (1998)
[10] Hung HC, Willett W, Merchant A et al.: Oral health and peripheral arterial disease. Circulation 107, 1152-57 (2003)
[11] Dietrich T, Jimenez M, Krall Kaye EA et al.: Age-dependent associations between chronic periodontitis/edentulism and risk of coronary heart disease. Circulation 117, 1668-74 (2008)
[12] Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, DeRouen TA: Periodontal disease and coronary heart disease risk. JAMA 284, 1406-10 (2000)
[13] Mattila KJ, Asikainen S, Wolf J et al.: Age, dental infections, and coronary heart disease. J Dent Res 79, 756-60 (2000)
[14] Geismar K, Stoltze K, Sigurd B et al.: Periodontal disease and coronary heart disease. J Periodontol 77, 1547-54 (2006)
[15] Wu T, Trevisan M, Genco RJ et al.: Periodontal disease and risk of cerebrovascular disease: the first national health and nutrition examination survey and its follow-up study. Arch Intern Med 160, 2749-55 (2000)
[16] Grau AJ, Becher H, Ziegler CM et al.: Periodontal disease as a risk factor for ischemic stroke. Stroke 35, 496-501 (2004)
[17] Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T et al.: Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST). Relationship between periodontal disease, tooth loss, and carotid artery plaque: the Oral Infections and Vascular Disease Epidemiology Study (INVEST). Stroke 34, 2120-25 (2003)
[18] Desvarieux M, Schwahn C, Völzke H et al.: Gender differences in the relationship between periodontal disease, tooth loss, and atherosclerosis. Stroke 35, 2029-35 (2004)
[19] Hujoel PP, Drangsholt M, Spiekerman C, Derouen TA: Examining the link between coronary heart disease and the elimination of chronic dental infections. J Am Dent Assoc 132, 883-9 (2001)
[20] D'Aiuto F, Parkar M, Andreou G et al.: Periodontitis and systemic inflammation: control of the local infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers. J Dent Res 83, 156-60 (2004)
[21] Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG: A systematic review and meta-analyses on C-reactive protein in relation to periodontitis. J Clin Periodontol 35, 277-90 (2008)
[22] Elter JR, Hinderliter AL, Offenbacher S et al.: The effects of periodontal therapy on vascular endothelial function: a pilot trial. Am Heart J 151, 47 (2006)
[23] Mercanoglu F, Oflaz H, Oz O et al.: Endothelial dysfunction in patients with chronic periodontitis and its improvement after initial periodontal therapy. J Periodontol 75, 1694-700 (2004)
[24] Seinost G, Wimmer G, Skerget M et al.: Periodontal treatment improves endothelial dysfunction in patients with severe periodontitis. Am Heart J 149, 1050-54 (2005)
[25] Higashi Y, Goto C, Jitsuiki D et al.: Periodontal infection is associated with endothelial dysfunction in healthy subjects and hypertensive patients. Hypertension 51, 446-53 (2008)
[26] Tonetti MS, D'Aiuto F, Nibali L et al.: Treatment of periodontitis and endothelial function. N Engl J Med 356, 911-20 (2007)
[27] Geerts SO, Nys M, De MP et al.: Systemic release of endotoxins induced by gentle mastication: association with periodontitis severity. J Periodontol 73, 73-78 (2002)
[28] Chiu B: Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques. Am Heart J 138, 534-36 (1999)
[29] Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M et al.: Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol 71, 1554-60 (2000)
[30] Kozarov EV, Dorn BR, Shelburne CE et al.: Human atherosclerotic plaque contains viable invasive Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 25, e17-18 (2005)
[31] Dorn BR, Dunn WA Jr, Progulske-Fox A: Invasion of human coronary artery cells by periodontal pathogens. Infect Immun 67, 5792-98 (1999)
[32] Deshpande RG, Khan MB, Genco CA: Invasion of aortic and heart endothelial cells by Porphyromonas gingivalis. Infect Immun 66, 5337-43 (1998)
[33] Giacona MB, Papapanou PN, Lamster IB et al.: Porphyromonas gingivalis induces its uptake by human macrophages and promotes foam cell formation in vitro. FEMS Microbiol Lett 241, 95-101 (2004)
[34] Herzberg MC, Weyer MW: Dental plaque, platelets, and cardiovascular diseases. Ann Periodontol 3, 151-60 (1998)
[35] Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ et al.: Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. J Periodontol 71, 1528-34 (2000)
[36] Preiss DS, Meyle J: Interleukin-1 beta concentration of gingival crevicular fluid. J Periodontol 65, 423-28 (1994)
[37] Stashenko P, Jandinski JJ, Fujiyoshi P et al.: Tissue levels of bone resorptive cytokines in periodontal disease. J Periodontol 62, 504-9 (1991)
[38] Hönig J, Rordorf-Adam C, Siegmund C et al.: Increased interleukin-1 beta (IL-1 beta) concentration in gingival tissue from periodontitis patients. J Periodontal Res 24, 362-7 (1989)
[39] Wang CH, Li SH, Weisel RD et al.: C-reactive protein upregulates angiotensin type 1 receptors in vascular smooth muscle. Circulation 107, 1783-90 (2003)
[40] Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET: Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation 102, 2165-8 (2000)
[41] Zwaka TP, Hombach V, Torzewski J: C-reactive protein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages: implications for atherosclerosis. Circulation 103, 1194-7 (2001)
[42] Seymour GJ, Ford PJ, Cullinan MP et al.: Relationship between periodontal infections and systemic disease. Clin Microbiol Infect 13 Suppl 4, 3-10 (2007)
[43] Gibson FC 3rd, Hong C, Chou HH et al.: Innate immune recognition of invasive bacteria accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. Circulation 109, 2801-6 (2004)
[44] Lalla E, Lamster IB, Hofmann MA et al.: Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23, 1405-11 (2003)
[45] Li L, Messas E, Batista EL Jr et al.: Porphyromonas gingivalis infection accelerates the progression of atherosclerosis in a heterozygous apolipoprotein E-deficient murine model. Circulation 105, 861-7 (2002)
[46] Brodala N, Merricks EP, Bellinger DA et al.: Porphyromonas gingivalis bacteremia induces coronary and aortic atherosclerosis in normocholesterolemic and hypercholesterolemic pigs. Arterioscler Thromb Vasc Biol 25, 1446-51 (2005)
[47] Jain A, Batista EL Jr, Serhan C et al.: Role for periodontitis in the progression of lipid deposition in an animal model. Infect Immun 71, 6012-8 (2003)

Leser-Kommentare

Sie müssen eingeloggt sein, um einen Kommentar zu verfassen.

Parodontologie