Parodontologie

Interview von Susan Röse mit Prof. Dr. Deschner, PD Dr. Dommisch (Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung und Präventive Zahnheilkunde an der Universität Bonn) und Dr. Oesterreich (Vizepräsident der Bundeszahnärztekammer).



Herr Dr. Dommisch,  können Sie sich bitte kurz vorstellen?

Direkt nach meinem Zahnmedizinstudium in Kiel wurde ich 2002 am Universitätsklinikum Bonn in der Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung und Präventive Zahnheilkunde (Direktor: Prof. Dr. Dr. Søren Jepsen) als wissenschaftlicher Mitarbeiter angestellt. Seit 2004 arbeite ich sowohl klinisch als auch grundlagenwissenschaftlich schwerpunktmäßig als Parodontologe. Zur Erlangung einer Spezialqualifikation in diesem Fach habe ich mich in einem postgradualen Programm unter Leitung Prof. Jepsens fortgebildet. 2006/07 war ich als Postdoctoral Fellow im Department of Oral Biology an der University of Washington und nahm danach meine Tätigkeit an der Universität Bonn wieder auf, wo ich 2008 zu einem oralbiologisch-parodontologischem Thema habilitiert wurde. Ich bin Leiter eines Teilprojektes der DFG-Klinischen Forschergruppe 208, welches sich mit neuen Aspekten der parodontalen Immunabwehr beschäftigt.

Diabetes mellitus und Parodontitis war Ihr Vortragsthema. Wie sieht diese Wechselbeziehung genau aus?

In den vergangenen Jahren ist die Erforschung von Zusammenhängen zwischen Parodontitis und systemischen Erkrankungen des Körpers (z.B. koronare Herzerkrankung, Diabetes mellitus etc.) in den Mittelpunkt des wissenschaftlichen Interesses gerückt, weil die Parodontitis-Prävalenz in der Bevölkerung sehr hoch ist und laut IV. Mundgesundheitsstudie im Zuge der Alterung weiter ansteigen könnte. In Zahlen ausgedrückt: bei rund 40 % liegt eine moderate Form der Parodontitis vor. Für schwere Formen der Parodontitis werden in Abhängigkeit vom Alter Zahlen zwischen 4 und 22 % angegeben. Dies macht deutlich, dass besonders ältere Patienten, die unter Umständen an einer Reihe systemischer Begleiterkrankungen leiden, von einer interdisziplinären Forschung profitieren könnten. Parodontitis und Diabetes mellitus sind ätiologisch multifaktorielle Erkrankungen, die sich mit ihrem zumeist chronischen Verlauf negativ auf die Lebensqualität auswirken und hohe Kosten im Gesundheitssystem erzeugen.

Das Ausmaß der parodontalen Entzündung ist in der Regel von der individuellen immunologischen Abwehrleistung des Patienten abhängig. Zwar stellt die Anwesenheit parodontal-pathogener Mikroorganismen eine notwendige Bedingung für die Entstehung der Parodontitis dar, aber die reine Anwesenheit dieser Mikroorganismen ist nicht allein ursächlich für den progressiven Verlauf. Multifaktorialität bedeutet, dass weitere ätiologische Faktoren (z.B. Rauchen, genetische Faktoren, systemische Erkrankungen, immunologische Erkrankungen, Stress) entscheidend beitragen können.  Die immun-entzündliche Reaktion des marginalen Parodonts beginnt mit der Rekrutierung und Akkumulation polymorphkerniger neutrophiler Granulozyten (PMNs) im Bereich des gingivalen Sulkus. PMNs phagozytieren nicht nur Mikroorganismen sowie deren Stoffwechselprodukte, sondern sind auch zur Sekretion von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) befähigt, welche zum Abbau parodontaler Strukturen über die Degradation extrazellulärer Matrixmoleküle entscheidend beitragen. Mit dem Fortschritt der Entzündungsreaktion werden zusätzlich Makrophagen subepithelial rekrutiert, die neben der Phagozytose auch zur Präsentation von Antigenen gegenüber Lymphozyten befähigt sind. Weitere pro-inflammatorische Mediatoren wie Interleukin-1 beta (IL-1 beta), Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-alpha) und Prostaglandin E2 (PGE2) werden von PMNs, Monozyten und Lymphozyten, aber auch von parodontalen Epithelzellen sowie Fibroblasten freigesetzt. Durch diese Vorgänge kommt es zur Initiation adaptiver, spezifischer Immunmechanismen, die zur Infiltration antikörperproduzierender Plasmazellen in die strukturell veränderte Gingiva führen. Folge dieser Entzündungsvorgänge sind einerseits die enzymatische Degradation von Kollagen durch z.B. MMPs und andererseits Knochenresorptionsvorgänge, welche u.a. auf die IL-1 beta- und PGE2- induzierte Aktivierung, Proliferation und Differenzierung von Osteoklasten zurückgeführt werden kann. Mit dem Verlust der parodontalen Strukturen und der Apikalverschiebung des Saumepithels kommt es schließlich zur Ausbildung einer echten parodontalen Tasche. Unbehandelt können sich parodontal-pathogene Mikroorganismen in diesen Taschen zu einem komplexen Biofilm formieren und die Entzündungsreaktion aufrechterhalten. Ultimative Folge einer Parodontitis ist der vollständige Verlust parodontalen Stützgewebes und schließlich der Zähne.

Im Gegensatz zur Parodontitis handelt es sich beim Diabetes mellitus um eine Regulationsstörung, deren Leitbefund die chronische Hyperglykämie ist. Deren Ursache kann eine gestörte Insulinsekretion und/oder gestörte Insulinwirkung (Insulinresistenz) sein. In Abhängigkeit davon werden zwei wichtige Formen des Diabetes unterschieden. Der Typ I (5–10 % aller Diabetiker) tritt zumeist bei normgewichtigen Kindern, Jugendlichen und jungen Erwachsenen auf. Hier liegt eine reduzierte oder fehlende Insulinsekretion zugrunde, wobei in 90–95 % der Fälle spezifische Autoantikörper nachgewiesen werden können. Therapeutisch wird diesen Patienten exogen Insulin verabreicht, weswegen dieser Diabetes-Typ früher auch als insulinpflichtig bzw. -abhängig bezeichnet wurde.

Der Typ II (85–90 % aller Diabetiker) wird durch eine Insulinresistenz und damit einen sekundären Insulinmangel bestimmt. Diese Form geht oftmals mit Übergewicht, Bluthochdruck und Stoffwechselstörungen einher und kann daher jüngere wie auch ältere Altersklassen betreffen. Die Therapieoptionen sind vielschichtig und in vielen Fällen erst nach langjährigem Bestehen der Erkrankung erforderlich.

Darüber hinaus können entsprechend der Ätiologie weitere Diabetesformen unterschieden werden, z.B. genetische Defekte/Syndrome, Erkrankungen des exokrinen Pankreas, Infektionen, medikamentöse oder chemische Induktion.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass Diabetes mit Parodontitis assoziiert ist. Was können Sie uns dazu sagen?

Parodontitis kommt bei Diabetikern häufiger als bei Nichtdiabetikern vor. Außerdem ist bei Diabetikern die Zerstörung des Parodonts oft weiter fortgeschritten und der Verlauf der Erkrankung beschleunigt. Das Risiko, an einer Parodontitis zu erkranken, ist ungefähr dreimal höher, wenn ein Diabetes mellitus vorliegt. Daher stellt die Parodontitis eine weitere Komplikation des Diabetes dar.

Was sind die Gemeinsamkeiten beider Krankheitsbilder?

Beide können einen chronischen und z.T. symptomlosen Verlauf über mehrere Jahre nehmen. Daher kann eine Parodontitis wie ein Diabetes mellitus (v.a. Typ II) über lange Zeit unentdeckt und damit auch unbehandelt bleiben. Patienten mit Parodontitis erfahren ebenso wie Diabetiker eine deutliche Beeinträchtigung ihrer Lebensqualität, einhergehend mit einer möglicherweise dauerhaften Medikation, häufigen Kontrolluntersuchungen beim Arzt und den damit verbundenen hohen Krankheitskosten.

Was ergibt sich aus Vergleichsstudien beider Krankheitsbilder?

Querschnittsstudien haben gezeigt, dass das Risiko an einer Parodontitis zu erkranken bei Diabetikern um das Dreifache erhöht ist, wobei dieses Risiko unabhängig vom Diabetes-Typ ist. Umgekehrt fand sich bei Patienten mit Parodontitis doppelt so häufig ein Diabetes wie bei parodontal Gesunden. Diese Studien deckten zudem auf, dass bei Diabetikern die Akkumulation bakterieller Plaque auf Zahnoberflächen und der Attachmentverlust im Vergleich zu Nichtdiabetikern erhöht ist. Longitudinalstudien zeigten eine mögliche Folge davon: Die verstärkte Parodontitis-Progression bei Diabetikern im Vergleich zu Nichtdiabetikern. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass beide Erkrankungen sich gegenseitig ungünstig beeinflussen, sodass eine optimale interdisziplinäre Therapie nötig ist.

Wie sieht die Parodontitistherapie beim Diabetiker aus? Was muss beachtet werden (auch in Bezug auf operative Eingriffe)? Warum ist eine gute Blutzuckereinstellung so wichtig? Was ist mit Wundheilungsstörungen?

Grundsätzlich unterscheidet sich die Paro-Therapie bei Diabetikern nicht vom üblichen Vorgehen. Eine optimale häusliche Mundhygiene ist in beiden Fällen Voraussetzung. Regelmäßige professionelle Zahnreinigungen und ein effektives subgingivales Débridement sowie die strukturierte Nachkontrolle sind Bestandteil einer systematischen Parodontitistherapie. Aufgrund des erhöhten Erkrankungs- und Progressions-Risikos und der reduzierten Therapieantwort bei ungenügend eingestelltem Diabetes muss diesen Patienten generell mehr Aufmerksamkeit gewidmet werden. Vor Therapiebeginn sollte anamnestisch geklärt werden, wann der Diabetes erstmals diagnostiziert wurde, um welchen Typ es sich handelt, wie der Blutzuckerspiegel (HbA1c-Wert, Blutglukosewert) eingestellt ist und welche Medikamente eingenommen werden. Dazu werden auch mögliche Folgerkrankungen wie z.B. koronare Herzkrankheit oder Nephropathien erfragt.

Ob bei der Therapie konservativ (subgingivales Débridement) oder chirurgisch vorgegangen wird, hängt entscheidend auch vom Blutzuckerwert ab. Ein ungenügend eingestellter Wert bedeutet auch das vermehrte Vorkommen von AGEs und der damit verbundenen Pathomechanismen, die zu einer möglichen Verstärkung der Entzündung und damit Wundheilungsstörungen im Parodont führen können. Also sollten chirurgische Eingriffe nur bei gut eingestelltem HbA1c-Wert durchgeführt werden. Über eine begleitende systemische Antibiotikatherapie sollte im Einzelfall entschieden werden: Bei ungenügend eingestelltem HbA1c-Wert hilft sie, postoperative Infektionen und Wundheilungsstörungen zu vermeiden. Parodontal-chirurgische Eingriffe sollten bei Diabetikern möglichst früh am Tag (nach dem Frühstück) erfolgen und von kurzer Dauer sein. Es sollte möglichst atraumatisch operiert werden, damit die Nahrungsaufnahme postoperativ nur minimal eingeschränkt ist. Parodontitis und Diabetes können nicht geheilt werden. Aber mit systematischer interdisziplinärer Behandlung können beide Erkrankungen kontrolliert und Folgeerkrankungen vermieden werden. Daher sollten die Recall-Intervalle möglichst kurz gewählt werden, auch um ggf. rezidivierende Taschen mit subgingivalem Débridement zu behandeln.

Lesen Sie weiter:
Teil 2: Interviewpartner Prof. Dr. Deschner

Teil 3: Interviewpartner Dr. Oesterreich

Teilen