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Wie erfolgreich ist die Behandlung der Periimplantitis oder Mukositis? – Teil 1

Drucken Von G. Rutger Persson DDS, Prof. Dr. Nicola U. Zitzmann, PhD aktualisiert am 26.10.2009

Implantatmukositis (nachfolgend nur noch Mukositis genannt) und Periimplantitis sind biologische Komplikationen mit infektiöser Ätiologie. Mukositis wurde als Entzündung ohne evident klinischen Knochenverlust definiert. Dagegen greift die Periimplantitis auch den angrenzenden Knochen an, wobei der nach Implantation auftretende alveoläre Knochenumbau zu berücksichtigen ist [1]. Die Prävalenz von Mukositis und Periimplantitis wird zurzeit diskutiert [2, 3]. Ziel dieses Aufsatzes ist es, die vorhandene Literatur zur Effektivität der Mukositis- bzw. Periimplantitistherapie zu sichten und den aktuellen Stand zusammenzufassen. Dabei suchten wir speziell auch nach Veröffentlichungen, die in bisherigen systematischen Reviews nicht berücksichtigt wurden. Grundsätzlich werden nur Studien aus peer-reviewed journals einbezogen.

Abb. 1 u. 2: Fall 1 – Röntgenbild vor geplanter chirurgischer Therapie (Zugangslappen und Algipore®). Der Knochendefekt ist nach zwölf Monaten ausgefüllt (r.).

Beiträge zum Thema

Titanimplantate dürften eine der wichtigsten Entwicklungen in der Zahnmedizin sein und der Ersatz fehlender Zähne durch Implantate hat das Leben vieler Patienten verändert. Die Implantattherapie ist jedoch noch keine exakte Wissenschaft; wie bei jeder medizinischen Therapie können auch hier Komplikationen auftreten. Für den Kliniker ist es nun eine Herausforderung, über die Diagnose von Mukositis und Periimplantitis hinaus auch die Therapieentscheidung zu treffen. Das entzündete Gewebe um das Implantat herum kann nicht analog zur Parodontitis behandelt werden, denn sowohl die Oberfläche, die Knochenhaftung als auch das umgebende Gewebe unterscheiden sich von denen der Zähne. Das Implantat bleibt ein Fremdkörper. Also unterscheiden sich auch die auf den beiden unterschiedlichen Oberflächen kolonisierenden Bakterien.

Die verfügbare wissenschaftliche Literatur zur Therapie der Periimplantitis ist begrenzt. Vorgeschlagene Therapien basieren zurzeit auf der Evidenz, welche eigentlich der Parodontitisbehandlung zuzurechnen ist. Aus systematischen Reviews geht hervor, dass eine mechanische (nichtchirurgische) Mukositistherapie effektiv sein kann [4]. Analog gilt die chirurgische Therapie bei Periimplantitis als erfolgreich [5]. Dem widerspricht ein Review von 2009, welcher die Behandlung der Periimplantitis für zu schwierig hält und die Beseitigung des Implantats fordert [6].

Das primäre Therapieziel ist die Aufrechterhaltung der Implantatfunktion ohne klinische Entzündungszeichen. Das intakte und funktionierende Verbindungsepithel soll die Penetration durch Fremdmaterial, Bakterien oder bakterielle Abfallprodukte verhindern. Es ist auch für die adäquate erste Immunreaktion auf eine Infektion erforderlich. Man nimmt an, dass ein funktionierendes Verbindungsepithel an einer Implantatoberfläche das Eindringen von Bakterien verhindert oder doch effektiv reduziert. Lichtmikroskopische Studien zur Bewertung der epithelialen Situation nach Implantation bei Affen haben gezeigt, dass sich üblicherweise kein normales Verbindungsepithel etabliert und Entzündungszellen in der Umgebung auftreten [7].

Ältere Tierexperimente bestätigten, dass auch nach Implantation mit adäquater Mundhygiene Entzündungszeichen mit subepithelialer Präsenz von Lymphozyten und Makrophagen auftreten, unabhängig vom Implantatsystem [8]. Deshalb erscheint es unmöglich, das Erfolgskriterium „Entzündungsfreiheit“ zu erfüllen. Es verbleibt ein gewisses Komplikationsrisiko. So kann eine Parodontitis-Anamnese das Risiko für Periimplantitis erhöhen [9].

Im hier bereits veröffentlichten ersten Teil unseres Textes (nachzulesen auch unter www.zp-aktuell.de/praxis/implantologie) hatten wir die komplexe infektiöse Ätiologie bei Mukositis und Periimplantitis diskutiert [3]. Aus dieser Ähnlichkeit ergeben sich Fragen zur Diagnostik und Therapie von Mukositis und Periimplantitis. Die Entwicklung eines Biofilms macht es sehr schwierig, einmal etablierte Bakterien wieder von der Oberfläche zu entfernen. Implantiertes Biomaterial ist zwangsläufig für eine mikrobielle Besiedelung empfänglich, was zur These von den biomateriellen Implantaten als mikrobieller Zeitbombe führte [10]. Die Oberflächenbenetzbarkeit, hydrophobe Wechselwirkungen, elektrostatische Doppelschichten und Van-der-Waals-Kräfte bestimmen, ob es möglich ist, den Biofilm mechanisch zu entfernen. Die üblichen mikrobiologischen Kultivierungsmethoden übersehen die Biofilm-Infektionen. Und solange klinische Manifestationen fehlen, können Kliniker solche Infektionen nicht erkennen [11]. Die bisherige Bewertung des Behandlungserfolgs ist deshalb kritisch zu hinterfragen. Die derzeit benutzten klinischen Bewertungsmethoden der periimplantären Entzündung (Sondierungstiefe und -blutung) sind für die Kontrolle solcher „stillen“ Entzündungsprozesse ungeeignet. Kurzzeiterfolge in der Entzündungsbekämpfung sprechen nicht zwangsläufig auch für zu erwartende Langzeiterfolge. Demzufolge kann eine einjährige Nachuntersuchungszeit unzureichend sein.

Aufgrund der anatomischen Situation ist es auch schwierig, die periimplantäre Taschentiefemessung richtig zu bewerten. Der klinische Fehler kann hier größer als bei Messungen um Zähne herum sein. Bei Instrumenten mit Millimeterskala kann der Messfehler 2 oder 3 mm betragen. Vor diesem Hintergrund sind Ergebnisse wie die durchschnittliche Abnahme der Taschentiefen nach nichtchirurgischer Periimplantitistherapie von 0,2 mm vorsichtig zu betrachten [12]. Schließlich ist auch unklar, inwieweit andauernde periimplantäre Infektionen den Gesundheitszustand des gesamten Organismus beeinflussen können.

Therapievorschläge bei periimplantären Entzündungen

Das von Lang et al. vorgeschlagene Cumulative Interceptive Supportive Therapy Protocol (CIST) basiert auf den Prinzipien der Parodontitisprävention und -therapie [13, 14]. Die Empfehlungen des CIST-Protokolls sind ehrgeizig und bevorzugen die Regeneration des verlorenen Gewebes anstatt der resektiven Therapie. Seine fünf Punkte sind:

mechanische Reinigung und Motivation

Gabe eines Antiseptikums

lokale oder systematische Gabe von Antibiotika

regenerative oder resektive chirurgische Methoden

Explantation

Das CIST-Protokoll definiert den Behandlungsbedarf basierend auf Sondierungsblutung, Taschentiefemessungen und periimplantärem Knochenverlust. Folglich wird beim Ausbleiben von Blutungen, sichtbarer Plaque und einer Taschentiefe ≤ 3 mm keine Behandlung vorgeschlagen. Wenn Blutungen auftreten, Plaque sichtbar wird und die Taschentiefe ≤ 3 mm ist, sollten Débridement und Politur ausreichend sein. Erst bei periimplantären Taschentiefen von 4–5 mm schlägt das CIST-Protokoll zusätzlich zur mechanischen Reinigung eine antiseptische Behandlung mit 0,1 % Chlorhexidin-Gel und zweimal täglich eine Chlorhexidin-Spülung für die folgenden 3–4 Wochen vor. Bei Taschentiefen ≥ 5 mm und Blutungen, aber einem Knochenverlust ≤ 2 mm werden zusätzlich systematische oder lokale Antibiotika vorgeschlagen, bei Überschreitung der 2 mm eine chirurgische Intervention. Die Explantation ist eine klinische Option, wenn das betroffene Gewebe nicht auf die Therapie reagiert oder sich andeutet, dass die Infektion eine klinische Auswirkung auf den Gesamtorganismus hat. In einigen Fällen kann die Explantation auch der rechtzeitigen Bewahrung des Gewebes für eine spätere erneute Implantation dienen.

Lesen Sie weiter:
Wie erfolgreich ist die Behandlung der Periimplantitis oder Mukositis? – Teil 2

Lesen Sie weiter:
Wie erfolgreich ist die Behandlung der Periimplantitis oder Mukositis? – Teil 3

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Literaturverzeichnis

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Prof. Dr. Nicola U. Zitzmann, PhD

Prof. Dr. Nicola U. Zitzmann, PhD

Klinik für Parodontologie, Endodontologie

und Kariologie

Universitätskliniken für Zahnmedizin, Universität Basel

Hebelstrasse 3

CH-4056 Basel

E-Mail: N.Zitzmann@unibas.ch

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